Диабет - это не настоящее заболевание, а набор хронических синдромов, характеризующихся, прежде всего, гипергликемией и вызванных нарушением работы клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина и / или повышением инсулинорезистентности периферическими тканями (мышцами, жировыми клетками). и ткани печени).
Секреция инсулина происходит в эндокринной поджелудочной железе и передается β-клеткам островков Лангерганса. Другие важные гормоны также секретируются поджелудочной железой, такие как глюкагон из α-клеток, соматостатин из δ-клеток и полипептид поджелудочной железы из клеток PP; эти гормоны самоконтролируют друг друга, также регулируя высвобождение инсулина.
Синтез инсулина проходит по многоступенчатому пути; сначала предшественник преинсулина секретируется β-клетками в грубый эндоплазматический ретикулум; после чего преинсулин, состоящий из трех полипептидных цепей A, B и C, сначала трансформируется в проинсулин на уровне аппарата Гольджи эндопептидазами, которые отщепляют C-звено, и, наконец, в инсулин (цепной полипептид A связаны дисульфидными мостиками с полипептидной цепью B), связанной с пептидом G.
Секреция инсулина регулируется: орто- и парасимпатической нейровегетативной системой, соответственно, орто стимулирует секрецию, а пара ингибирует ее, исходя из принципов питания, гормонов поджелудочной железы, соответственно, соматостатина ингибирует и стимулирует глюкагон, а также гормонов желудочно-кишечного тракта. секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови, фактически все питательные вещества, углеводы, липиды и белки способны повышать уровень сахара в крови, следовательно, влиять на секрецию инсулина.
Основная функция инсулина - поддерживать постоянную концентрацию глюкозы в крови с помощью различных метаболических устройств: преобразование глюкозы в гликоген (запас энергии) в печени, отложение избыточной глюкозы в триглицериды в жировой ткани; увеличение периферического поглощения глюкозы клетками для энергетических целей; увеличение поглощения аминокислот на клеточном уровне, особенно в мышцах, где они направляются в производство белков. Когда секреция инсулина подавляется, разложение гликогена, белков и триглицеридов способствует высвобождению простой глюкозы, свободных аминокислот и жирных кислот. Важность инсулина заключается именно в его регулирующих свойствах в отношении источников энергии; они накапливаются в виде резервов, если их избыток, или расходуются при необходимости.
Инсулин выполняет свою функцию, взаимодействуя с метаботропным рецептором тирозинкиназы. Это мономер, который пересекает клеточную мембрану с «внешним концом, который действует как сайт связывания, и« внутриклеточным концом, который проявляет функцию киназы. мономеры рецепторов позволяют активировать оба рецептора и последующие реакции фосфорилирования, которые приводят ко всем метаболическим реакциям, перечисленным выше, характеризующимся их медленным развитием.
Следовательно, диабет изменяет не только уровень сахара в крови, но также метаболизм белков и липидов; кроме того, диабет увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ретинопатий, гломерулопатий и невропатий, из-за утолщения сосудистой стенки и недостаточного кровообращения.
Диабет - широко распространенное заболевание, особенно в так называемых странах всеобщего благосостояния, где некоторые факторы риска, такие как ожирение и малоподвижный образ жизни, способствуют его возникновению. Диабет можно разделить на разные типы синдромов; самые важные из них:
- в первичный или спонтанный диабет он представляет собой наиболее распространенный, в свою очередь делится на диабет 1 типа и диабет 2 типа;
- в вторичный диабет, возникшие в результате заболеваний, связанных с поджелудочной железой, или интенсивного фармакологического лечения на основе глюкокортикоидов;
- сахарный диабет при беременности.
Диабет 1 типа или инсулинозависимый диабет характерен для пациентов с полным дефицитом инсулина и полностью дегенерированными β-клетками. Иногда это может быть вызвано неправильными аутоиммунными ответами против β-клеток поджелудочной железы, или, чаще, это может быть вызвано наличием ожирения, экологических и наследственных факторов; в этом случае это называется идиопатическим диабетом. Этот тип диабета возникает очень рано, даже в детстве. Инсулиновая терапия уникальна и не может быть устранена на протяжении всей жизни.
С другой стороны, диабет 2 типа или инсулиннезависимый диабет характерен для пациентов, которые сохраняют определенную функциональность β-клеток (хотя и недостаточную для поддержания стабильного уровня глюкозы в крови), но имеют низкую чувствительность периферических тканей к инсулину. Типология не является иммунный, но многофакторный, основанный на поведенческих, наследственных и экологических факторах. В отличие от первого типа, эта форма диабета чаще всего возникает в пожилом возрасте, поэтому она также известна как старческий диабет.
Наиболее важные изменения, вызванные диабетом, касаются некоторых важных катаболических реакций, в отличие от анаболических, опосредованных инсулином: гипергликемии, вызванной сниженным поглощением глюкозы на периферии, более интенсивным глюконеогенезом в печени и снижением запасов гликогена. «повышенная деградация белков и сниженная способность захвата аминокислот клетками;» повышенная деградация липидов с последующим образованием глицерина, используемого в качестве субстрата для образования новой глюкозы, и жирных кислот (последние несут к образованию кетоновых тел, которые накапливаются, вызывая метаболический ацидоз).
Другие статьи на тему «Диабет, типы диабета, причины и последствия диабета»
- Запор: слабительные и лекарства от запора.
- Инсулин при лечении диабета
.jpg)
