Под редакцией доктора Стефано Казали
Контроль за состоянием сужения или расширения сосудов можно осуществлять только на структурах, имеющих гладкую мускулатуру в своей толщине. Этот контроль может иметь нервное, гормональное и метаболическое происхождение, следовательно, дистанционное или местное управление. В соответствии с важностью или физиологическими характеристиками перфузируемого органа, все области кровообращения будут иметь преобладание одного механизма действия над другим. В капиллярах, лишенных мышечной оболочки, состояние стенок строго зависит от прекапиллярных сфинктеров, но прежде всего от трансмурального давления.
Нервный контроль судна
Сужение сосудов нервного происхождения зависит от действия симпатического адренергического вазоконстриктора, который, воздействуя на мышцы через химический медиатор (норадреналин), вызывает сужение сосудов. Действие симпатической вазоконстрикторной системы является постоянным настолько, что считается ответственным за сосудистый тонус, но именно на артериях он отвечает за определение диастолического давления, воздействуя непосредственно на периферическое сопротивление; через ограничительные сосуды, вены и пазухи венозного возврата. Похоже, что он не действует на головную систему.
- волокна берут начало от промежуточно-боковых столбов тракта T1-L4, выходят в виде белых сообщающихся ветвей, входят в состав симпатической ганглиозной цепи, чтобы войти в состав афферентных нервов.
Вазодилатация может быть пассивной, в данном случае зависимой от подавления симпатических адренорецепторов, или активной с прямым или непрямым действием.
- Жить: стимуляция сенсорного нерва вызывает производство кининов, как в случае расширения сосудов экзокринных желез за счет холинергического действия. Также производство калликреин-каллидин-брадикинин, как в конкретном случае стимуляции пуповинного нерва барабанной перепонки, с воздействием на подчелюстную железу.
- Прямой: основан на действии медиаторов, таких как ацетилхолин, дофамин, гистамин и др. на сосудистую мускулатуру. Он может иметь симпатическое или парасимпатическое происхождение, и часто две системы интегрируются, как в случае с эргентными нервами, где удаление тракта S2-S4, являющегося источником волокон вегетативной системы, не нарушает эрекцию, а только влияет на рефлекс. один получен из стимуляции головки полового члена.
Прямое вазодилатирующее действие не вмешивается в рефлекторную регуляцию давления посредством стимуляции барорецепторов и хеморецепторов и не оказывает решающего действия в области головного мозга. Характерное, но полностью гипотетическое действие приписывается холинергической симпатической системе на скелетные мышцы. после стимуляции гипоталамуса, что проявляется диффузным расширением сосудов, отмечаемым в состояниях высокого стресса.
Аксонический рефлекс: это реакция рефлекторного типа, опосредованная С-нейронами, после стимуляции периферической культи сенсорного нерва, поэтому без вовлечения спинных центров, что вызывает вазодилатацию. Таким образом, импульс распространяется централизованно, неся информацию о боли, центробежно, вызывая расширение сосудов. Этот механизм лежит в основе тройной реакции кожи.
Катехоламины
Норадреналин: действует исключительно как сосудосуживающее средство, как посредник симпатической нервной системы, так и при внутриартериальной инфузии.
Адреналин: сосудосуживающее средство на селезенку, почки и кожу, сосудорасширяющее средство для коронарного кровообращения, печени и скелетных мышц. Высокое количество адреналина вызывает общее сужение сосудов, так как он также взаимодействует с альфа-рецепторами. В любом случае эффект циркулирующих катехоламинов явно меньше, чем тот, который опосредован симпатическими.
Альфа-рецепторы: они взаимодействуют только с норадреналином и почти отсутствуют в сердце, где обладают положительным инотропным действием. В большом количестве присутствует в гладких мышцах сосудов.
Бета1 рецепторы: они взаимодействуют с обоими катехоламинами в сердце, вызывая хронотропные, домотропные и положительные инотропные эффекты за счет увеличения подвижности ионов кальция, таких как рецепторы, описанные выше.
Бета2 рецепторы: они присутствуют в печени, сердце и скелетных мышцах, отсутствуют в почках, селезенке и коже.
Ангиотензин: Синтезируется при системной гипотензии, производное ангиотензиногена под действием ренина, действует только на резистентные сосуды и имеет непродолжительный срок действия.
Вазопрессин: продуцируемый супраоптическими ядрами гипоталамуса, он оказывает системное антидиуретическое и сосудосуживающее действие, воздействуя на прекапиллярные сфинктеры, на сосуды сопротивления, а также на венулы.
Автакоиды
Гистамин: содержащийся в тучных клетках, высвобождается после травмы, вызывая вазодилатацию артериол, сужение сосудов местного венозного участка, увеличивая проницаемость капилляров. В скелетных мышцах они также высвобождаются из-за снижения ортосимпатического тонуса.
Серотонин: освобожденные от агрегации тромбоцитов, они вызывают сужение сосудов поврежденного сосуда. В желудке их секреция вызывается гастрином; они блокируют адренорецепторы, вызывая вазодилатацию артериол и сужение вен, что увеличивает доступность интерстициальной жидкости.
Сосудорасширяющие метаболиты:
Системную гиперемию нельзя отнести к отдельным ионам или метаболитам, а к целому, которое всегда следует физиологии перфузируемой ткани. Ионы калия, кальция, но, прежде всего, изменения парциального давления кислорода или гиперкапния, не сопровождающиеся повышением в кровотоке они, однако, являются наиболее частой причиной расширения сосудов, вызванного метаболитами. Очевидно, эти системы имеют местное действие. нервные: на самом деле орто-пара-симпатическая система лежит в основе сердечного тона, в то время как в системе кровообращения существует только суживающий тон ортосимпатического происхождения. Расширение рефлекторно связано с торможением сосудистого мотора. Только некоторые области могут быть вызваны «действием» адреналина.
Интегрированная система регулирования давления тела:
Несколько секунд:
- Бароцептивная система
- Ишемический механизм ЦНС
- Механизм хеморецепторов
Секунды в минуты:
- Ренин-ангиотензиновая система
- Механизм релаксации стресса
- Механизм движения жидкости по капиллярам
Минуты до бесконечности:
- Система почек-жидкость, интегрированная в систему ренин-ангиотензин-альдостерон
Библиография:
- Стагнаро-Нери М., Стагнаро С., Биофизическая семейотика: оценка эластичности артерий и периферического артериального сопротивления. Акты XVII конг. Nat. Soc. Ital., Студия микроциркуляции, Флоренция, октябрь 1995 г., Biblioteca Scient. Военно-медицинское училище, 2, 93.
- Pfeifer JR. Анатомия и физиология венозной системы нижних конечностей.. Эд Флебологле, 1992.
- Браундаволл Э. Болезни сердца: Трактат по сердечно-сосудистой медицине. Эд Пиччин.
- Хаяси К. Экспериментальные подходы к измерению механических свойств и основных законов стенок артерий, Журнал биомеханической инженерии, том 115.
- Тестют Л .. Анатомия человека, четвертая книга: Ангиология.
- Банкомат. Текст атласа - Основные концепции. Рампелло А.
- Taglietti-Box «Принципы физиологии», Голиардика Павезе.
- Silverthorn «Физиология», Издательство "Амброзиана".
- Де Траффорд Дж. К., Лафферти К., Китни Р. И., Коттон Л. Т., Робертс В. К. Моделирование системы вазомоторного контроля человека и его применение для исследования артериальных заболеваний. IEEE Proc. 129A, 1982.
- Грин Дж. Х. Введение в физиологию человека. Заничелли, 1972.
- Гайтон А. С. Трактат по медицинской физиологии. II итальянское издание о V американском издании проф. Альфредо Куратоло, Piccin Nuova Libraria, Падуя, 1987.
- Монтано Н., Ньекки Русконе Т., Порта А., Ломбарди Ф., Пагани М., Маллиани А. Анализ спектра мощности вариабельности сердца для оценки изменений симпатовагального баланса во время постепенного ортостатического наклона. Тираж, т. 90, № 4, 1994.
- Бертон А. С. Физиология и биофизика кровообращения. Вводный текст. Итальянский ред. Франко Триподи, Издательство "Научная мысль", Рим, 1983.
