Под редакцией доктора Джованни Четта
МЭК и патологии
Активность металлопротеаз (ММП) очень тонко регулируется во время физиологического ремоделирования тканей. Эта регуляция, по-видимому, теряется или резко снижается в патологических ситуациях, таких как рост опухоли. Баланс протеаза-антипротеиназа также имеет своего рода пространственный характер. контроль в том смысле, что ткани организуются сами, создавая «стенку» из ингибиторов, которая окружает область, где присутствуют активированные металлопротеазы (поэтому клетки, продуцирующие протеазы, отличаются от клеток, продуцирующих соответствующие ингибиторы). Очевидно, что вся эта система подвергается многочисленным влияниям. В частности, это окислительный стресс способен глубоко изменить баланс протеаза-антипротеиназа за счет свободных радикалов (ROS Reactive Oxygen Species или ROTS Reactive Кислород Токсичный Разновидностьs), вызванные экологическими и метаболическими "атаками" и способные вызывать различные повсеместные повреждения, поскольку они не нейтрализуются нормальными защитными системами (мусорщиками): повреждение ДНК (часто из-за отсутствия репарации ДНК-полимеразой и автоптоза), некроз клеток, липидный липопероксидирование, распад матрикса, затем функциональная потеря рецепторов (интегринов), повреждение митохондриальных и других клеточных органелл, блокировка дыхательной цепи, следовательно, производства энергии, гибель клеток с заменой коллагена или фиброза (Izzo, 2001).
Окислительный стресс → Активация ММП и блокировка ТИМП (ингибиторы ММП) → Глобальное повреждение матрикса
ЕСМ является фундаментальным и жизненно важным веществом для клеточного метаболического обмена, типом сложного и живого вещества, которое, хотя часто меняет свой статус от золя к гелю, по-прежнему остается своего рода «внутренним морем», богатым, очень сложным и чувствительным к основным веществам. такие явления, как токсикоз кишечника, измененные фазы печеночно-ареновой очистки, закисление и изменения в сосудистой или окислительно-восстановительной системе.
Структурное и метаболическое равновесие внеклеточного компартмента является фундаментальным в регуляции основных жизненных обменов. Именно через изменение этих равновесных механизмов физиологического гомеостаза практически все хронические и дегенеративные заболевания начинаются в ВКМ. Многие генетические заболевания являются конечным результатом примитивных мутаций многочисленных молекул ЕСМ (Albergati, Bacci, 2004).
Многочисленные хронические и дегенеративные патологии (типичные заболевания нашего общества) демонстрируют тенденцию к ацидозу и увеличению количества свободных радикалов, отсюда важность поддержания телесный ок. 7.4, которая является слабощелочной благодаря, в частности, правильной диете. В этой связи следует подчеркнуть, что это не всегда системная проблема, но иногда также «ацидоз и / или местное окислительное состояние тканей. В то время как в крупных сосудах окислительные изменения и изменения pH легко буферизируются в тканях и капиллярах». кислота немедленно выталкивается из клетки с помощью специальных насосов, изменяя тонкий обмен газа и питательных веществ (Worlitschek, 2002).
В нейронмиелин обеспечивает почти полную защиту аксона за исключением коротких промежутков, узлов Ранвье, в которых аксон находится в прямом контакте с ECM. На уровне узла почти исключительно присутствуют каналы Na +; отсюда важность внеклеточного pH для здоровья нейрона. При попадании в синаптическое пространство нейротрансмиттеры, например ацетилхолин, связываются с помощью каналов Na + или K +; гидролиз ацетилхолина до холина и ацетата из части холинэстераза очень быстро освобождает межсинаптическое пространство, позволяя восстановить примитивное состояние ECM (Bloom, 1988).
Уменьшение микроциркуляторного кровотока подавляет липолиз и высвобождение свободных жиров и глицерина, то есть вызывает липогенез. Посредством ультраструктурных наблюдений легко наблюдать структурную и функциональную связь адипоцитов и фибробластов с лимфатическими преколлекторными каналами. Когда липолиз присутствует адипоцит уменьшается в объеме, и фибробласт может сокращаться, оставляя место для прохождения воды метаболического происхождения, которая вместе с макромолекулами белка, жирами и т. д. образует лимфу, очищающую клетки и ткани. В случае липогенеза или метаболизма изменения ткани, фибробласты и связанные с ними фибриллы разлагаются, и лимфокинетика замедляется, таким образом связывая липедему (характеризующуюся гипертонией тканей из-за увеличения связанной воды) с лимфедемой (характеризующейся интерстициальным и сосудистым повышенным давлением свободной воды и белков, то есть лимфы, с более высоким осмотическим давлением) - (Campisi, 1997). E "q Следовательно, можно определить "лимфатическая система«что могло бы стать ключом к исходной этиологии всех отечных изменений, которые возникли именно в изменениях ECM (Curri, 1990). Все это способствует «избытку сахаров, введенных с диетой (что вызывает накопление липидов, липогенез в периферической жировой ткани), образу жизни и« современной среде обитания »(с ее постуральными последствиями, описанными в параграфе« Искусственная жизнь ») ), а также потребление эстрогенов с пищей (эстрогены используются в пищевой промышленности и при обработке земли) и лекарствами (например, с помощью эстроген-прогестиновой терапии, которая очень распространена, особенно среди молодых женщин). Экзогенные гормоны эстрогена поступают в организм в виде пула, который не связан с белками печени и который не распознается механизмами обратной связи гипофиза (поэтому эндогенные эстрогены продолжают вырабатываться). Они транспортируются в свободной форме сосудистой системой и нормально распределяется в периферической жировой ткани, вызывая липогенез и задержку воды в ВКМ, что способствует поверхностным липедемам в хорошо известных областях тела (Fain & Sheperd, 1979). на уровне толстой кишки из-за плохого питания, которое будет производить токсины, которые через сосудистую систему фиксируются в ECM. Токсины, всасываемые на подкожном уровне, вызывают метаболические изменения из-за их подкисляющего действия и клеточного окисления с последующим замедлением метаболических обменов и удержанием межклеточной воды и потенциальными последствиями являются увеличение внутриклеточных ионов и макромолекул, следовательно, нагрузка, отводимая через лимфатическую систему (Bacci, 1997).
Другие статьи по теме «Изменения внеклеточного матрикса и патологии»
- Важность внеклеточного матрикса в клеточном равновесии
- Внеклеточный матрикс
- Коллаген и эластин, волокна коллагена во внеклеточном матриксе
- Фибронектин, глюкозаминогликаны и протеогликаны
- Соединительная ткань и внеклеточный матрикс
- Глубокая фасция - соединительная ткань
- Фасциальные механорецепторы и миофибробласты
- Биомеханика глубокой фасции
- Осанка и динамическое равновесие
- Тенсегрити и спиральные движения
- Нижние конечности и движения тела
- Ягодичный упор и стоматогнатический аппарат
- Клинические случаи, постуральные изменения
- Клинические случаи, осанка
- Постуральная оценка - Клинический случай
- Библиография - От внеклеточного матрикса к позе. Является ли соединительная система нашим истинным Deus ex machina?
