Митральная недостаточность

Общность

Митральная регургитация (или митральная регургитация) - это неполное закрытие левого предсердно-желудочкового отверстия, где находится митральный (или митральный) клапан; это происходит во время фазы систолы желудочков, то есть в момент сокращения желудочков сердца; в аналогичных условиях, обнаруживая, что отверстие не полностью закрыто из-за недержания мочи, кровь частично возвращается, переходя из левого желудочка в левое предсердие: это так называемая митральная регургитация.

Причины митральной регургитации многочисленны, например, они вызывают поражение одного или нескольких компонентов митрального клапана. Симптомы, хотя и менее очевидны, очень похожи на симптомы митрального стеноза: одышка, фибрилляция предсердий и слабость, и это лишь некоторые из них.

Для диагностики митральной недостаточности используются различные инструментальные методы: электрокардиография, эхокардиография, рентгенография грудной клетки и катетеризация сердца имеют разные преимущества при оценке степени сердечного заболевания. Лечение зависит от степени тяжести митральной регургитации: если ситуация критическая, требуется хирургическое вмешательство.

Что такое митральная недостаточность

Патологическая анатомия и патофизиология

Митральная регургитация, также называемая митральной регургитацией, заключается в неполном закрытии левого предсердно-желудочкового отверстия под контролем митрального (или митрального) клапана.

В нормальных условиях во время систолы желудочков (когда желудочек сокращается) митральный клапан герметично закрывает проход между предсердием и желудочком; следовательно, кровоток идет только в одном направлении - к аорте.

При митральной недостаточности патологическое событие происходит именно во время фазы систолы желудочков: когда желудочек сокращается, часть крови вместо того, чтобы попасть в аорту, возвращается назад и поднимается в левое предсердие выше. регургитацию также называют митральной регургитацией.

Прежде чем исследовать, как выглядит митральный клапан и как он работает в случаях митральной недостаточности (анализируя его патологическую анатомию и патофизиологию соответственно), полезно упомянуть некоторые основные характеристики клапана:

• Кольцо клапана Окружная структура соединительной ткани, ограничивающая отверстие клапана.
• Отверстие клапана имеет диаметр 30 мм и площадь 4 см2.
• Два клапана спереди и сзади. По этой причине митральный клапан считается двустворчатым. Оба лоскута входят в клапанное кольцо и обращены к полости желудочка, а передний лоскут обращен к устью аорты; задний лоскут, напротив, обращен к стенке левого желудочка. Лоскуты состоят из соединительной ткани, богатой эластичными волокнами и коллагеном. Чтобы облегчить закрытие отверстия, края створок имеют особые анатомические структуры, называемые комиссурами. На створках нет прямого контроля нервного или мышечного типа. Точно так же отсутствует васкуляризация.
• Сосочковые мышцы. Их два, и они являются продолжением мышц желудочка. Они питаются коронарными артериями и придают устойчивость связкам сухожилий.

• 

  Связки сухожилий. Они служат для соединения створок клапана с сосочковыми мышцами. Поскольку стержни зонта предотвращают его поворот наружу при сильном ветре, связки сухожилий предотвращают выталкивание клапана в предсердие во время систолы желудочков.

При наличии «митральной недостаточности» на основе пусковой причины создаются поражения одного или нескольких из этих компонентов клапана. На основе эффектов, вызванных каждой причиной, различают два типа митральной недостаточности, каждый из которых группируются различные физиопатологические формы поведения. Таким образом, мы имеем:

• Острая митральная недостаточность.
• Хроническая митральная недостаточность.

Отличие острой формы от хронической зависит, прежде всего, от скорости установления самого заболевания сердца. Однако прежде чем углубляться в этот вопрос, необходимо прояснить некоторые патофизиологические аспекты, общие для обеих форм.
В случае митральной недостаточности и левое предсердие, и левый желудочек влияют на патологическую адаптацию кровотока. В нормальных условиях во время систолы желудочков герметичное закрытие митрального клапана обеспечивает однонаправленный кровоток к аорте. Однако при наличии «митральной недостаточности» левый желудочек качает кровь в двух направлениях: аорта (правильное направление) и левое предсердие (неправильное направление из-за «клапанного недержания»). Следовательно, количество крови, которая достигает тканей, уменьшается, и ее поток изменяется в зависимости от размера отверстия: чем менее эффективно закрытие митрального клапана, тем большее количество крови возвращается в предсердие (фракция срыгивания) и тем ниже сердечный выброс. Левое предсердие также соответственно расширяется, чтобы вместить большее количество крови.
Во время диастолы, то есть в фазе расслабления желудочков и предсердий, срыгиваемая кровь (в предсердии) возвращается в желудочек, поскольку в этой фазе открывается митральный клапан.
Это последнее ненормальное движение крови и предыдущая регургитация влияют на градиент атриовентрикулярного давления. Под градиентом мы подразумеваем изменение, в данном случае давления. Фактически, при митральном стенозе соотношение давления, существующее между двумя отделами , изменяется от нормы. Изменения давления происходят из-за количества отрыгиваемой крови, которая, останавливаясь сначала в предсердии, а затем в желудочке, добавляется к крови, поступающей из нормального кровообращения. Это происходит в неподходящее время, и все это приводит к увеличению желудочкового давления. В этом случае говорят о декомпенсации левого желудочка.

Если причина митральной недостаточности медленно определяет этот только что описанный сценарий, левый желудочек успевает адаптироваться к изменениям (хроническая форма): он становится гипертрофированным, чтобы удерживать повышение давления внутри него под контролем. стены в момент сжатия уравновешивают значительное напряжение, вызванное высоким давлением, и количество срыгивания остается стабильным. Эта ситуация, однако, вызывает медленное разрушение стенок желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса.
Если же причина митральной недостаточности, с другой стороны, быстро развивает патофизиологические механизмы, описанные выше, левый желудочек не успевает адаптироваться к изменениям и не становится гипертрофированным (острая форма). Таким образом, стенки желудочка не могут противостоять напряжению, вызванному высоким давлением, и степень срыгивания крови постепенно увеличивается. Это вызывает постоянное повышение давления внутри левого предсердия, например, влияет на сосуды и области, расположенные выше по течению, легочные вены и легкие, с возможным развитием отека.

Причины

Причины митральной регургитации многочисленны. Каждый из них вызывает поражение одного или нескольких структурных элементов, составляющих митральный клапан; Иногда может случиться так, что две разные причины, если их сложить вместе, приводят к поражению одного компонента клапана.

В случае острой митральной регургитации:

Переделки митрального кольца
Переделки створок клапана
Разрыв связок сухожилий
Изменения сосочковых мышц

Инфекционный эндокардит; травма; острая ревматическая болезнь; идиопатический; перерождение миксоматоза (коллагенопатия); ишемическая болезнь сердца; неисправность клапанного протеза.

В случае хронической митральной недостаточности:

Переделки митрального кольца
Переделки створок клапана
Разрыв связок сухожилий
Изменения сосочковых мышц

Воспалительный; ревмокардит; кальциноз; перерождение миксоматоза (коллагенопатия); инфекционный эндокардит; ишемическая болезнь сердца; Синдром Марфана (врожденный); клапанная трещина (врожденная); пролапс митрального клапана (врожденный); соединять.

Таким образом, две формы митральной регургитации имеют несколько общих причин.

Симптомы и признаки

Основная симптоматика митральной недостаточности, хотя и менее очевидна, имеет много общего с симптомами митрального стеноза.

• Одышка от напряжения.
• Сердцебиение (сердцебиение).
• Респираторные инфекции.
• Астения.
• Боль в груди из-за стенокардии.
• Отек легких.

Одышка при физической нагрузке - это затрудненное дыхание. В конкретном случае это возникает из-за снижения сердечного выброса левого желудочка из-за количества крови, отрыгиваемой в сторону предсердия. Следовательно, реакция организма заключается в увеличении количества дыхательных актов, чтобы уравновесить уменьшенную поставку кислород из-за недостаточного объема броска.

Отек легких - типичный симптом острой митральной недостаточности. Быстрое начало болезни сердца не позволяет желудочку ограничивать эффекты, вызванные повышением желудочкового давления. В отличие от того, что происходит при формах хронической недостаточности, левый желудочек фактически не успевает стать гипертрофированным. Следовательно, высота над уровнем моря Количество срыгиваемой крови прогрессивно увеличивается, что приводит к увеличению давления не только в левом предсердии, но также в сосудах и областях, расположенных выше по течению, то есть в легочных венах и легких. Повышенное легочное давление (легочная гипертензия) вызывает сжатие дыхательных путей и, в наиболее серьезных случаях, утечку жидкости из сосудов в альвеолы. Это последнее условие является прелюдией к отеку легких: в этих условиях происходит кислородный обмен. - углекислый газ между альвеолами и кровью нарушен.

Сердцебиение, также известное как сердцебиение, является наиболее частым симптомом митральной регургитации. Он заключается в увеличении интенсивности и частоты сердцебиения. В этом конкретном случае сердцебиение может быть следствием мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий - это «сердечная аритмия», то есть нарушение нормального сердечного ритма. Это связано с нарушением нервного импульса, исходящего от синоатриального узла.Это приводит к фрагментарным и гемодинамически неэффективным сокращениям предсердий (т.е. что касается кровотока).

В случае митральной регургитации регургитация крови в предсердии изменяет объем крови, выталкиваемой в аорту за счет сокращения желудочков. В свете этого потребности организма в кислороде больше не удовлетворяются. Столкнувшись с этой ситуацией, у человека, страдающего фибрилляцией предсердий, учащается дыхание, учащается сердцебиение, нерегулярность пульса и, в некоторых случаях, наблюдается обморок из-за нехватки воздуха. Картина может ухудшиться и дальше: постоянно увеличивающаяся регургитация и накопление крови в сосудистых системах выше левого предсердия, если они связаны с нарушением коагуляции, приводят к образованию тромба (твердые, неподвижные массы, состоящие из тромбоцитов). внутри сосудов. Сгустки крови могут разрушаться и выделять частицы, называемые эмболами, которые, путешествуя по сосудистой системе, могут достигать мозга или сердца. В этих местах они становятся препятствием для нормального кровообращения и оксигенации тканей мозга или сердца, вызывая так называемый ишемический инсульт (церебральный или сердечный). В случае с сердцем это также называют сердечным приступом.
В отличие от митрального стеноза, эмболии из-за митральной недостаточности встречаются реже.

Респираторные или грудные инфекции возникают из-за отека легких.

Боль в груди из-за стенокардии - редкое явление. Стенокардия возникает из-за гипертрофии левого желудочка, то есть левого желудочка. На самом деле гипертрофический миокард нуждается в большем количестве кислорода, но эта потребность не поддерживается в достаточной степени коронарным имплантатом. Следовательно, это не следствие обструкции коронарных сосудов, а дисбаланс между потреблением и подачей кислорода к ткани.

Характерным клиническим признаком митральной недостаточности является систолический шум. Он возникает из-за регургитации крови через полуоткрытый клапан во время систолического сокращения желудочков.

Диагностика

Митральную регургитацию можно обнаружить с помощью следующих диагностических тестов:

• Стетоскопия.
• Электрокардиограмма (ЭКГ).
• Эхокардиография.
• Рентгенограмма грудной клетки.
• Катетеризация сердца.

Стетоскопия. Обнаружение систолического шума - самый полезный ключ к диагностике недостаточности митрального клапана. Шум возникает, когда срыгивание крови проходит из левого желудочка в левое предсердие. Это ощущается в систолической фазе, так как именно в этот момент митральный клапан закрывается не так, как должен. Сильный шум указывает на «умеренную недостаточность, но не обязательно на сильную. Фактически, слабый шум воспринимается как у людей с легкой митральной недостаточностью, так и у пациентов с тяжелой (т.е. тяжелой) недостаточностью. Последняя» ситуация является следствием прогрессирующей дегенерации левого желудочка. Зона обнаружения находится в 5-м межреберье, то есть совпадает с положением митрального клапана.
ЭКГ. Измеряя электрическую активность сердца с митральной недостаточностью, ЭКГ показывает:

• Гипертрофия левого желудочка.
• Перегрузка левого предсердия.
• Мерцательная аритмия.
• Ишемическая болезнь сердца.

Диагностика по ЭКГ дает представление о степени тяжести митральной недостаточности: если результат сопоставим с таковым у здорового человека, это означает, что это не тяжелая форма; наоборот, обследование показывает вышеупомянутые нарушения.

Эхокардиография. Используя ультразвуковое излучение, этот диагностический инструмент неинвазивным способом показывает основные элементы сердца: предсердия, желудочки, клапаны и окружающие их структуры. С помощью эхокардиографии врач может обнаружить:

• Аномальное поведение створок из-за травмы сухожильных связок клапана.
• Аномалии левого желудочка, во время фаз систолы и диастолы.
• Увеличение размера левого предсердия (расширенное предсердие).
• Максимальная скорость потока и турбулентный систолический поток регургитации при использовании непрерывной и импульсной допплеровской техники соответственно. Из первого измерения можно получить градиент давления между левым предсердием и левым желудочком; со второго - степень срыгивания.

Рентгенограмма грудной клетки. Это полезно для наблюдения за ситуацией в легких, проверки наличия отека. Кроме того, он позволяет увидеть типичные патологические изменения:

• Левое предсердие расширено из-за срыгивания крови.
• Гипертрофический левый желудочек.
• Кальцификация клапана или кольца, обусловленная определенными причинами.

Катетеризация сердца. Это инвазивный гемодинамический метод. Катетер вводится в сосудистую систему и подводится к сердцу. Внутри сосудистой и сердечной полостей он действует как исследовательский зонд. Цели этого исследования заключаются в следующем:

• Подтвердите клинический диагноз.
• Количественно оценить гемодинамические изменения, то есть кровоток в сосудах и полостях сердца. В частности, исследуется состояние легких.
• Уверенно определите, можно ли провести операцию.
• Оцените возможное наличие других дисфункций клапана.

Терапия

Терапевтический подход варьируется в зависимости от тяжести митральной регургитации. Легкие, бессимптомные формы требуют профилактических мер, чтобы избежать бактериальных инфекций, таких как эндокардит, которые поражают полости сердца.
Первое появление симптомов и среднетяжелые / тяжелые формы требуют большего внимания с помощью медикаментозной терапии и, возможно, хирургического вмешательства.
Наиболее часто используемые препараты при симптоматических случаях митральной недостаточности:

• Ингибиторы АПФ. Они являются ингибиторами ферментативной системы, преобразующей ангиотензин. Они являются гипотензивными препаратами, которые снижают повышенное давление внутри левых предсердно-желудочковых полостей и сосудистых систем, расположенных выше по течению.
• Диуретики. Они также являются гипотензивными.
• Сосудорасширяющие средства. Пример: нитропруссид.
• Цифровой. Применяется при мерцательной аритмии.

Операция становится необходимой в некоторых критических ситуациях: когда у пациента тяжелая форма хронической митральной недостаточности или когда он страдает острой формой.
Возможны две хирургические операции:

• Замена клапана протезом. Это наиболее часто используемое вмешательство для клапанов у людей немолодого возраста с серьезными анатомическими аномалиями. Выполняется торакотомия, и пациент помещается в систему экстракорпорального кровообращения (CEC). Экстракорпоральное кровообращение осуществляется с помощью биомедицинского устройства, которое заключается в создании сердечно-легочный путь заменяет естественный. Таким образом, пациенту гарантируется искусственное и временное кровообращение, которое позволяет хирургам прерывать кровоток в сердце, направляя его на другой не менее эффективный путь; в то же время, это позволяет свободно работать на клапанном аппарате. Протезы могут быть механическими или биологическими. Параллельно с механическими протезами требуется медикаментозная терапия антикоагулянтами. Биологические имплантаты служат 10-15 лет.
• Ремонт митрального клапана. Этот подход показан при митральной недостаточности из-за изменений структур клапана: кольца, створок, связок сухожилий и папиллярных мышц. Хирург действует по-разному, в зависимости от того, где находится поражение клапана. Опять же, пациентов вводят в систему экстракорпорального кровообращения. Это выгодный метод, так как протезы имеют недостатки: как мы видели, биологические протезы необходимо заменять примерно через 10-15 лет, в то время как механические требуют непрерывного параллельного введения антикоагулянтов. Этот метод не подходит при ревматических формах митральной недостаточности: они, однако, встречаются редко.