Обновление костей

Костный оборот: важность и биологическая основа

Несмотря на свою характерную твердость и прочность, кость не является статичной тканью, она постоянно изменяется и непрерывно восстанавливается. Этот процесс называется «ремоделированием кости».

ПОМНИТЬ:

Обновление или ремоделирование костной ткани определяется как циклический процесс, при котором старая кость удаляется для замены другой более молодой тканью.
Мы говорим об остеогенезе, чтобы указать на образование костной ткани; реабсорбции, чтобы указать на его распад.
Ежегодно обновляется около 10% нашей общей костной массы.

Под точным эндокринным контролем процессы ремоделирования следуют друг за другом, изменяя структуру костной ткани в соответствии с запросами.

За обновление костей отвечают два типа клеток, соответственно называемые остеокластами и остеобластами. Первые, многоядерные и богатые микроворсинками, выделяют протеолитические кислоты и ферменты, которые, разрушая костный матрикс, высвобождают содержащиеся в нем минералы.

Эрозионное действие остеокласта проявляется образованием лакуны Ховшип. Образуя первую щель, остеокласт отделяется от матрицы, перемещаясь амебоидным движением по части кости, прилегающей к только что реабсорбированной, а здесь он снова прилегает к ней и образует сотую щель.

Благодаря этому процессу из кости ежедневно удаляется около 500 мг кальция (0,05% от общего содержания кальция). Кроме того, при необходимости различные популяции остеокластов способны реабсорбировать даже большие части кости за относительно короткое время.

Вслед за процессом эрозии кости вмешиваются остеобласты, клетки с диаметрально противоположными функциями. Фактически, они гарантируют формирование и отложение органического матрикса в полостях, вызванных катаболическим действием остеокластов.

Как только этот матрикс достигает достаточной толщины, он легко минерализуется благодаря включению кальция.Этот процесс минерализации длится месяцами, в течение которых плотность новой кости постепенно увеличивается.

Таким образом, остеогенез происходит в две фазы:

формирование матрицы (остеоида);
минерализация матрицы.

Почему важен метаболизм костей?

Для ремонта стрессовых микротрещин, вызванных обычными физическими нагрузками.
Для укрепления костной ткани в ответ на соответствующие раздражители
Для регулирования уровня кальция и фосфора в плазме

Что регулирует активность этих клеток, способствуя остеобластическому или остеокластическому действию?

Этот процесс довольно сложен, и его тщательное понимание означает наличие прочной основы, с которой можно начинать изучать и лечить заболевания, при которых наблюдается потеря баланса между остеобластическим и остеокластическим действием, например, при остеопорозе и метастазах в кости.

Лекарства будущего будут действовать, регулируя транскрипцию определенных генов, чтобы способствовать активности остеобластов и апоптозу (гибели клеток) остеокластов.

К основным регуляторным факторам можно отнести:

а- уровень кальция в крови
б - механическая нагрузка от силы тяжести и мышечных механических напряжений

Скелет реагирует на физические упражнения, стимуляцию мышц и силу тяжести, укрепляясь; наоборот, он слабеет.

Гормональное влияние и другие факторы

Хотя длина кости остается постоянной в зрелом возрасте, кость продолжает принимать активную популяцию клеток, что поддерживает ее в состоянии динамического равновесия. Различные гормоны влияют на формирование, рост и ремоделирование костей, стимулируя остеобласты или остеокласты.

Гормоны кальция: специально регулируют гомеостаз кальция. ПАРАТОРМОН снижает прочность костей (стимулирует резорбцию остеокластов) КАЛЬЦИТОНИН увеличивает прочность костей (препятствует резорбции остеокластов) ВИТАМИН Д:

после активации в печени и почках увеличивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике и снижает его выведение с мочой

Системно активные гормоны: влияют на метаболизм костей. АНДРОГЕНЫ: они увеличивают это ЭСТРОГЕНЫ:

они увеличивают его (поэтому женщины более склонны к остеопорозу после менопаузы)

Гормоны щитовидной железы

они увеличивают его в синергии с GH, но если присутствуют в избытке, они уменьшают его

GH:

он способствует росту скелета в детстве и подростковом возрасте; избыток в молодости вызывает гигантизм (дефект карликовости), в то время как во взрослом возрасте он вызывает акромегалию (увеличение костей, проявляющееся, прежде всего, в конечностях и лице).

IGF-1 и IGF-2

факторы роста, которые вместе с инсулином и в синергии с гормоном роста увеличивают плотность костей и естественный рост

ПРОЛАКТИН:

увеличивает синтез активного витамина D, способствуя всасыванию кальция в кишечнике и тем самым увеличивая количество минералов, доступных для производства молока

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Они разрушают костный матрикс, вызывая остеопению.

Помимо сигналов эндокринного происхождения, кости также чувствительны к механическим раздражителям. Ткань, из которой они состоят, положительно реагирует на стимулы, вызванные нагрузкой (работа и спорт, вызывающие сжимающие нагрузки на кости, такие как футбол, танцы, бег, а тем более езда на велосипеде и плавание).

Напротив, длительная иммобилизация (например, после перелома) сопровождается разрежением костной ткани. Это объясняет, почему некоторые виды спорта, в том числе танцы, предотвращают появление остеопороза у пожилых людей.

Есть также местные стимулы, доверенные определенным посредникам, такие как трансформирующий фактор роста (TGF-ß) и инсулиноподобные факторы роста (IGF), продуцируемые остеобластами и стимулирующие их активность.

Обратите внимание на то, что на изображении более толстая стрелка под генетическими факторами подчеркивает больший вес этого элемента по сравнению с другими.Роль генетики в вариабельности минеральной массы костной ткани (МПК) у разных людей количественно оценивается примерно на 60-70%.