Под редакцией доктора Стефано Казали
Анатомические факторы
Коронарные сосуды можно разделить на:
- проводящие суда (большие эпикардиальные ветви и их ветви)
- сосуды сопротивления (внутримиокардиальные ветви и артериолы).
Коронарное сопротивление регулируется внешними факторами (сжимающее действие миокарда желудочков) и внутренними факторами (нейрогормональными, миогенными и метаболическими по своей природе).
Механические факторы
- Коронарный кровоток возникает в основном в диастолу, поскольку в систолу интрамуральные ветви практически перекрываются сокращением желудочков.
- Отсюда следует, что тахикардия предрасполагает к развитию ишемии, так как сокращает время до диастолы.
- Субэндокардиальные слои обычно наиболее подвержены ишемии, прежде всего потому, что они больше всего подвержены внутриполостному диастолическому давлению.
Нейрогенные факторы
- Коронарные артерии иннервируются S.N.A.
- Стимуляция звездчатых ганглиев (ортосимпатическая) вызывает расширение сосудов (опосредованное бета-рецепторами), но в то же время увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений. Блокада бета-рецепторов вызывает появление альфа-опосредованных эффектов (сужение сосудов).
Метаболические факторы
- Увеличение метаболической потребности миокарда определяет гидролиз АТФ и последующее высвобождение аденозина в интерстиции.
- Аденозин вызывает расширение сосудов (препятствуя проникновению иона кальция в гладкомышечные клетки), особенно на уровне сосудов сопротивления, с последующим увеличением коронарного кровотока, пропорциональным увеличению метаболических требований.
- Аденозин - не единственное вещество, участвующее в этом процессе (эйкозаноидная система, активность нитроксида синтетазы), но, вероятно, оно является основным.
Патофизиология
В генезе ишемии миокарда участвуют два фактора:
- Уменьшение коронарного кровотока.
- Увеличение потребления кислорода миокардом (MVO2).
Уменьшение коронарного кровотока:
- В случае увеличения метаболических требований коронарное кровообращение больше не может справляться с потребностями, возникающими при наступлении ишемии.
- Ишемия первоначально поражает субэндокардиальные слои.
- Модуляция коронарного тонуса, связанная с нейрогуморальными факторами, может временно изменить коронарный резерв; этим объясняется вариабельность порога ишемии, которая обычно наблюдается в клинике даже у одного и того же пациента.
Детерминанты потребления O2 миокардом:
Сердце - аэробный орган, и физиологически определение потребности миокарда в O2 дает точный показатель его общего метаболизма.
Основными детерминантами потребления кислорода миокардом являются:
- Частота сердцебиения.
- Сократимость.
- Напряжение на стене.
Клинические проявления
- Стабильные коронарные синдромы: стенокардия из-за напряжения.
- Острые (нестабильные) коронарные синдромы: нестабильная стенокардия, впервые возникшая стенокардия, постинфарктная стенокардия, стенокардия крещендо, вариантная стенокардия Принцметала (вазоспастическая).
Оссаждающие факторы
- Атака, вызванная усилием, в частности, может быть инициирована заданием, предполагающим использование рук выше уровня плеча.
- Холодная обстановка, ходьба против ветра, ходьба после обильной еды.
- Гипертонический криз.
- Страх, гнев, беспокойство, эмоциональное напряжение.
- Половой акт.
Сопутствующие симптомы
- Одышка, головокружение, учащенное сердцебиение, слабость.
Библиография
Харрисон .: Принципы внутренней медицины 12-е изд. МакГроу Хилл 990.
Чиеркия С., Брунелли К., Симонетти И. и Колл.: Последовательность событий при стенокардии покоя: первичное снижение коронарного кровотока.. Тираж, 61 : 1980.
Хельфант Р.Х .: Стабильная стенокардия: стратификация риска и варианты лечения. Тираж, 82: 1990.
Мазери А .: Патогенетические механизмы стенокардии: расширяющиеся взгляды. Br. Сердце. J., 43 : 1980.
Физиология человека, Э. Ди Прамперо и А. Вейштайнас, Эди Эрмес.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Взаимосвязь регионарной функции, перфузии и метаболизма у пациентов с запущенной ишемической болезнью сердца, подвергающихся хирургической реваскуляризации. Тираж 1994 г .; 90: 2356-2366.
Ди-Карли MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Количественная связь между жизнеспособностью миокарда и улучшением симптомов сердечной недостаточности после реваскуляризации у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Тираж 1995 г .; 92: 3436-3444.
Берн и Леви, Сердечно-сосудистая физиология, МакГроу-Хилл
Ades PA. Кардиологическая реабилитация и вторичная профилактика ишемической болезни сердца. N Engl J Med 2001.
Дефо В.А., Лефрой С., Пашков Ф.Дж. и др. Программные модели кардиологической реабилитации. В: Клиническая кардиореабилитация: руководство кардиолога.. Уильямс и Уилкинс 1999.
Ваннамэти С.Г., Shaper AG, Уокер М. Физическая активность и смертность у пожилых мужчин с диагностированной ишемической болезнью сердца. Тираж 2000 г.
Вставка C. - Тальетти В. Принципы физиологии, том I и II, La Goliardica Pavese, Павия. Том I, 1996.
Критический пациент с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Роберто Торре, Кристиана Лучани, Сусанна Содо, сентябрь 2005 г.
Другие статьи по теме «Ишемическая болезнь сердца: патофизиология»
- Ишемическая болезнь сердца вкратце
- Ишемическая болезнь сердца
- Ишемическая болезнь сердца - препараты для лечения ишемической болезни сердца
- Заболевания сердца и нарушения обмена веществ
