СПИД в Италии и в мире
В Италии, как и во всех промышленно развитых странах, СПИД проявляется как явление, широко распространенное в крупных городах, где концентрация населения с рискованным поведением выше.
Эпидемиологическая ситуация в Италии отличается особыми характеристиками с преобладающим участием наркоманов и бывших наркоманов, мужчин и женщин сексуально активного возраста, что представляет собой потенциальный дополнительный риск распространения как через гетеросексуальные половые контакты среди открытого населения, так и через материнские -плодная передача.
Уже сегодня СПИД широко распространен в Африке и Центральной Америке; если мы добавим к этому недавнее распространение вируса в таких регионах, как Юго-Восточная Азия, Индия и Китай, которые воспроизводят африканскую или латиноамериканскую среду с точки зрения плотности населения и санитарных условий, можно предсказать, что в следующие несколько лет Эпидемия СПИДа будет все больше и больше представлять собой бедствие для развивающихся стран. Поэтому эпидемия все чаще принимает коннотации инфекции, передаваемой половым путем.
В будущем следует ожидать увеличения числа пациентов, заразившихся инфекцией в результате гетеросексуальных контактов, с последующим увеличением числа инфицированных и больных женщин, поскольку женщина легче передается инфекции при гетеросексуальном контакте, чем мужчине ( вероятность заражения примерно в 3 раза выше). Неизбежным рецидивом будет рост детских случаев СПИДа, передаваемых от матери к ребенку.
Вирусная репликация
ВИЧ-1 - это ретровирус принадлежащий к подсемейству Лентивирус. Ретровирусы человека - это вирусы с генетическим наследием, состоящие из цепи РНК и оснащенные определенным ферментом, называемым обратная транскриптаза, в результате чего генетическая информация, содержащаяся в вирусной РНК, транскрибируется в ДНК.
ВИЧ-2 структурно очень похож на ВИЧ-1. В дополнение к клеточным популяциям CD4 + Т-лимфоцитов, которые остаются предпочтительной мишенью для ВИЧ, вирус также способен инфицировать другие клетки, такие как клетки сетчатки, различные клетки центральной нервной системы и клетки эндокринной системы. относящиеся к слизистой оболочке кишечника.
После проникновения в инфицированную клетку ВИЧ высвобождает свое собственное генетическое наследие, представленное РНК, и благодаря активности обратной транскриптазы превращает свою РНК в ДНК, способную интегрироваться с генами клетки-хозяина. Инфекция в лимфоцитах может молчать, то есть выживает клетка, несущая геном вируса, называемый провирус, как часть их генетического наследия. Иногда провирус может «экспрессироваться», то есть транскрибироваться, заставляя клетку продуцировать множество новых вирусных частиц; в этом случае инфицированный Т-лимфоцит погибает, Лиза (ломается) и высвобождает содержащиеся в нем вирусы, которые могут в дальнейшем инфицировать другие Т-лимфоциты.
Механизм действия вируса
Сразу после заражения наблюдается «интенсивная активность репликации ВИЧ, которая сопровождается высокими уровнями репликации вируса и лизисом CD4 + Т-лимфоцитов (первая инфекция). Впоследствии, в период от 1 недели до 3 месяцев, устанавливается иммунный ответ (называемый сероконверсия), что приводит к удалению свободного вируса из кровотока (крови), но не из клеток и тканей, которые представляют его резервуары (резервы) привычные. Несмотря на очевидное исчезновение (в этой фазе его трудно обнаружить даже при исследовании клеточных культур), ВИЧ сохраняется в спокойном состоянии в лимфатических узлах или других органах-мишенях, в которых он распространился в фазе виремии (первая фаза, интенсивная репликация). За острой инфекцией и последующим усилением иммунного ответа следует фаза, характеризующаяся низким уровнем вирусной репликации и существенным поддержанием иммунитета на почти нормальном уровне. Этот период определяется как «задержка" ты ненавидишь "покой«, однако это только очевидно, поскольку репликация ВИЧ остается активной в лимфатических тканях. Лимфатический узел представляет собой особенно благоприятную среду для репликации вируса. Фактически, он богат иммунными клетками, восприимчивыми к инфекции. Большинство инфицированных лимфоцитов остаются в железистой структуре лимфатического узла; поэтому количество циркулирующих инфицированных клеток остается очень низким в течение длительного периода времени. Фаза покоя может иногда прерываться из-за появления стимулов, способных активировать репликацию вируса. Среди активирующих событий наиболее эффективными, по-видимому, являются другие инфекции, в частности, если они вызваны лимфотропными вирусами, то есть, которые, в свою очередь, инфицируют иммунные клетки и лимфатические ткани, например вирусы герпеса. Репликация вирусов низкая, но стойкая и с со временем он изменяет структурные и функциональные характеристики лимфатического аппарата. На поздних стадиях заболевания происходит глубокое нарушение структуры лимфатических узлов, которые, по-видимому, полностью разрушены и больше не могут удерживать инфицированные CD4-Т-лимфоциты. Их прогрессивное численное уменьшение - сложное явление из-за многих факторов, лишь частично вызванное лизисом клеток, непосредственно вызванным ВИЧ. Фактически это также связано с индуцированным вирусом производством веществ, которые ингибируют образование новых CD4 + Т-лимфоцитов, с более быстрой запрограммированной гибелью клеток (апоптозом), также наблюдаемой в неинфицированных лимфоцитах CD4, и с лизис тех же клеток, неинфицированных, которые экспрессируют вирусные белки на своих эквивалентных мембранах. Этот лизис осуществляется другими иммунными клетками, которые идентифицируют их как «больные» клетки.
Таким образом, в продолжительном бессимптомном периоде создаются условия для развития дефицита иммунитета, который предрасполагает к возникновению полномасштабного СПИДа.
Другие статьи по теме «Вирус ВИЧ»
- СПИД и ВИЧ
- СПИД - ранние симптомы и эволюция
- СПИД - поздние симптомы, осложнения и диагностика
- СПИД: оппортунистические инфекции и рак
- СПИД - Лечение и терапия
- СПИД - терапия и профилактика
- СПИД - Лекарства для лечения СПИДа
.jpg)
