Сердечная механика

Под редакцией доктора Стефано Казали

Рецепторы сердечно-сосудистой системы

Барорецепторы: они представляют собой структуры, расположенные между придаточной оболочкой и коллагеновыми волокнами магистральных сосудов, которые после механической деформации посылают импульсы определенной частоты, отвечающие за модуляцию сердечной деятельности в соответствии с различными физиологическими состояниями. Они состоят из ветвлений миелинизированных и немиелинизированных волокон, афферентных к кардио-тормозным и вазомоторным кардиоускорительным центрам. Они расположены в 4 регионах:

1 Общая каротидная бифоракация, иннервируемая глоточно-язычным отделом;

2 дуга аорты, иннервируемая блуждающим нервом;

3 Подключичная артерия и правая общая сонная артерия, иннервируемые блуждающим нервом;

4 Левая сонная артерия, иннервируется блуждающим нервом.

Низкопороговые барорецепторы, которые выделяют импульсы во время систолы на нормотензивных стадиях, отвечают за стимуляцию кардиоингибиторного центра, тем самым поддерживая тонус блуждающего нерва. В результате гипертонии активируются высокопороговые рецепторы аорты, которые добавляют свои импульсы к импульсам, исходящим от прессорецепторов низкого порога, вызывая стимул на кардиоингибиторе большей интенсивности, сопровождаемый ингибированием вазомоторного (симпатического), ответственного за расслабление гладкой мускулатуры артерий. При гипотензии механизмы противоположны, поэтому будет наблюдаться отсутствие импульсов, исходящих как от нижнего порога, так и от высоких рецепторов к кардио-ингибитору, и полная вазомоторная активность.

Сердечные барорецепторы: расположены между эндокардом и эпикардом, они отвечают за информацию о состоянии давления внутри камер сердца через блуждающие и симпатические системы.

Барорецепторы вено-предсердных переходов: расположенные в предсердиях, они делятся на группу A, стимулируемую пресистолией (волна A), и группу B диастолическим наполнением предсердий (волна V), также называемые волорецепторами. Их механизм всегда основан на механическом растяжении, очевидно, с низким порогом, они посылают импульсы через вагусную систему к сердечно-сосудистому бульбарному центру. Если они регистрируют увеличение венозного возврата за счет посылки стимулов, они увеличивают частоту разряда симпатической тахикардии, они уменьшают действие симпатической нервной системы на почечные сосуды, вызывая расширение и увеличение VFG, с последующим мочегонным действием; этот механизм также усиливается ингибирующим действием, осуществляемым в отношении задней доли гипофиза при производстве вазопрессина.

Сетевые барорецепторы камер сердца, иннервируемых немиелинизированными волокнами блуждающего нерва: Распространены во всех камерах, они имеют функционирование и механизм, аналогичный аортальным и каротидным рецепторам, они отвечают синхронно с барорецепторами кровообращения за поддержание тонуса блуждающего нерва. Они вызывают брадикардию при гипертонии.

Сетевые барорецепторы камер сердца, иннервируемые афферентными симпатическими волокнами: экспериментально они вызывают тахикардию и сужение сосудов, поэтому, кажется, они реагируют на ситуации гиповолемии.

Хеморецепторы: это структуры, специализирующиеся на передаче сигналов об изменении химического состава крови посредством импульсов, которые достигают центра. респираторно-кардиовазальный бульбарный. Импульсы, исходящие от каротидных гломассов, проходят по волокнам языка и глотки, по волокнам блуждающего нерва - волокнам дуги аорты.Это структуры с очень высоким потреблением кислорода, поэтому они чрезвычайно чувствительны к его изменениям за счет снижения парциального давления O2. Состояние клеточной гипоксии гломуса включает в себя разряд импульсов, которые приводят к брадикардии, уменьшению диапазона, расширению коронарных сосудов из-за повышенного тонуса блуждающего нерва. Активация симпатических сосудов происходит за счет сужения сети мышечных сосудов, внутренних и почечных артерий, всех событий, ответственных за повышение парциального давления кислорода. Все эти механизмы обеспечивают достаточное снабжение миокарда и церебральной артериальной сети, следовательно, повышение PO2.

Болезненные волокнаБолевые импульсы могут вызывать раздражение нервов с высокой или низкой частотой. Первый случай возникает при высокочастотной стимуляции при острых, но преходящих событиях, с тахикардией и гипертензией. В случае глубокой и продолжительной боли применяется низкочастотная стимуляция с брадикардией и гипотонией.

Эффект брейндбриджа: введение физиологического раствора в сосудистую систему вызывает тахикардию из-за активности волорецепторов, поэтому сильные разряды симпатического сердца, угнетение симпатического периферического сосудов и угнетение системы влагалища. происходит расширение сосудов, но не повышение давления