Однако, в то время как углеводы и белки легко растворяются в пищеварительных жидкостях, липиды не только нерастворимы, но и имеют тенденцию слипаться, образуя большие комки. Таким образом, пищеварительное действие липаз сильно ограничено.
Поэтому для переваривания и всасывания жиры должны превращаться в водорастворимые агрегаты. Этот процесс, называемый эмульгированием, происходит под действием желчи - вещества, вырабатываемого печенью и поступающего в двенадцатиперстную кишку из желчного пузыря.
ПОМНИТЕ: активность липазы поджелудочной железы усиливается наличием желчи.
После процесса эмульсии липиды подвергаются атаке специфических ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой (липаза, фосфолипаза и холестеринэстераза), которые отделяют глицерин от жирных кислот.
Жирные кислоты с короткой и средней цепью (10-12 атомов углерода) абсорбируются непосредственно в тонком кишечнике и достигают печени, где быстро метаболизируются.
Длинноцепочечные жирные кислоты абсорбируются энтероцитами (клетками кишечника) и повторно этерифицируются до триглицеридов. Затем они связываются с холестерином, давая начало определенным липопротеинам, называемым хиломикронами.
Хиломикроны попадают в кровоток и достигают периферических тканей, которые содержат только жирные кислоты и глицерин.
Остаточные хиломикроны, бедные триглицеридами и очень богатые холестерином, захватываются и включаются печенью, которая метаболизирует остаточный холестерин и использует несколько оставшихся триглицеридов для метаболических процессов.
ЭНДОГЕННЫЙ СИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ: гепатоциты (клетки печени) способны синтезировать триглицериды, исходя из различных предшественников (глюкозы и углеродного скелета аминокислот).
После синтеза триглицеридов печень выпускает их в кровоток, встраивая в молекулы белка. Таким образом образуются липопротеины очень низкой плотности или ЛПОНП, очень похожие по составу на хиломикроны.
ПОМНИТЕ: хиломикроны секретируются энтероцитами, в то время как ЛПОНП производятся гепатоцитами.
Клетки периферической ткани удерживают жирные кислоты, постепенно истощая ЛПОНП триглицеридов. Так образуются IDL, также известные как липопротеины средней плотности. ЛПОНП также могут передавать триглицериды непосредственно ЛПВП (липопротеины высокой плотности) и получать взамен холестерин.
В конце этих процессов ЛПНП еще больше истощаются от триглицеридов и становятся ЛПНП, липопротеинами с очень высоким содержанием холестерина.
ЛПНП улавливаются тканями, которые в случае необходимости поглощают холестерин.
Если холестерин присутствует в избытке, он поглощается гепатоцитами, которые выделяют его с желчью и подавляют его эндогенное производство. Это стало возможным благодаря ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые обеспечивают так называемый обратный транспорт холестерина (в то время как ЛПОНП и ЛПНП транспортируют его из печени в ткани, ЛПВП транспортируют его из тканей в печень).
Неслучайно ЛПВП также известны как хороший холестерин, и чем выше их содержание в крови, тем ниже риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Если гепатоциты не могут метаболизировать избыток холестерина из-за избытка ЛПНП или снижения функции рецепторов, они дольше остаются в кровотоке, повышая концентрацию холестерина в плазме и предрасполагая субъекта к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Бета-окисление и биосинтез жирных кислот
.jpg)
