Кальций в организме человека
В организме человека всего около 1000 г кальция, распределяется:
- в костной ткани со структурной функцией (99%);
- в мышечной ткани (0,3%);
- в плазме, внеклеточной жидкости и других клетках (0,7%).
Кальций, присутствующий в плазме, на 50% представлен свободными ионами кальция, на 40% он связан с белками и на 10% образует комплекс с анионами. Среди этих трех наиболее важная фракция представлена ионизированным кальцием (50%), поскольку он физиологически активен и поэтому строго контролируется.
Кальциемия определяется как концентрация ионов кальция в крови. В нормальных условиях этот параметр находится в узком диапазоне значений от 9 до 10 мг на децилитр крови. Как его снижение (гипокальциемия), так и его чрезмерное повышение (гиперкальциемия) вызывают серьезные функциональные изменения поперечно-полосатых и гладких мышц.
На самом деле внекостный кальций выполняет множество функций:
- он необходим для передачи нервного сигнала;
- участвует в молекулярном механизме сокращения мышц;
- он работает как внутриклеточный сигнал для некоторых гормонов, таких как инсулин;
- он необходим для функционирования различных ферментов, благодаря чему вмешивается, например, в каскад свертывания;
- это часть межклеточного цемента, который скрепляет клетки на уровне плотных контактов;
Последствия гипокальциемии: тетания, повышенная возбудимость сердца, спазмы бронхов, мочевого пузыря, кишечника и сосудов.
Последствия гиперкальциемии: снижение мышечной и нервной возбудимости.
Чтобы избежать возникновения этих состояний, кальций постоянно находится под контролем благодаря комбинированному действию различных гормонов, таких как кальцитонин и паратиреоидный гормон.
Кости: из чего они сделаны и как обновляются
Кость представляет собой узкоспециализированную соединительную ткань и, как таковую, состоит из клеток, волокон и аморфного основного вещества. Последнее вместе с волокнами составляет так называемый внеклеточный матрикс, образованный, в свою очередь, из минерального компонента и фракции органических веществ.
Органический компонент внеклеточного матрикса, также называемый остеоидом, состоит из коллагеновых волокон (95%) и аморфного основного вещества (5%), которые, в свою очередь, состоят из протеогликанов.
Кость - это динамическая структура, которая подвергается процессу ремоделирования, который продолжается на протяжении всей жизни. Этот процесс значительный (около 1/5 части скелета реконструируется каждые 12 месяцев) и, как таковой, требует хорошего запаса энергии. Кроме того, для поддержки ремоделирования костей важно связывать потребление калорий с хорошей доступностью минералов, особенно кальция.
За обновление костей отвечают два типа клеток, соответственно называемые остеокластами и остеобластами. Первые, многоядерные и богатые микроворсинками, выделяют протеолитические кислоты и ферменты, которые, разрушая костный матрикс, высвобождают содержащиеся в нем минералы. Благодаря этому процессу из кости ежедневно удаляется около 500 мг кальция (0,05% от общего кальция). В результате этого процесса эрозии кости вмешиваются остеобласты, клетки с диаметрально противоположными функциями по сравнению с предыдущими. .. Фактически, они гарантируют образование и отложение органического матрикса в полостях, вызванных катаболическим действием остеокластов. Как только этот матрикс достигает достаточной толщины, он легко минерализуется благодаря включению кальция.Этот процесс минерализации длится месяцами, в течение которых плотность новой кости постепенно увеличивается.
Большая часть костной массы накапливается к 18-20 годам; после этого периода минерализация продолжает увеличиваться, хотя и медленно, пока не достигнет своего пика примерно к 30 годам.По этой причине очень важно поддерживать регулярную физическую активность и адекватное питание в молодом возрасте.
После 40 лет в костной массе происходит физиологическое сокращение органических и минеральных компонентов. Этот абсолютно физиологический и потому неизбежный процесс называется старческой остеоатрофией. Напротив, если потеря костной массы нарушает нормальное функционирование костей, это называется остеопорозом. Таким образом, разница между остеоатрофией и остеопорозом носит только количественный характер. С качественной точки зрения эти два состояния одинаковы. зрения., потому что они разделяют уменьшение костной массы из-за органических и минеральных компонентов.
Факторы риска остеопороза
Многие факторы риска предрасполагают к остеопорозу. Некоторые из них являются врожденными и, как таковые, не могут быть изменены (женский пол, белое население, длинноногое телосложение, знакомство, возраст и менопауза). Однако для экологических или поведенческих факторов это может быть сделано очень:
- принудительная неподвижность (слепок конечности, космонавты и т. д.); существуют специальные методы лечения, ускоряющие реминерализацию костей);
- Диета с низким содержанием кальция, витамина С (вмешивается в процесс созревания коллагена) и D (увеличивает всасывание минерала в кишечнике).
- Сидячий образ жизни (движение способствует отложению кальция в костях);
- Избыточные физические нагрузки (особенно если они не сопровождаются адекватным потреблением макро- и микроэлементов, могут ускорить декальцификацию костей);
- Диета с высоким содержанием белка (слишком много белков способствует гипекальциурии, т. Е. Чрезмерному выведению кальция с мочой); однако следует отметить, что в нескольких исследованиях было показано, что диета с высоким содержанием белка увеличивает всасывание кальция в кишечнике, компенсируя повышенные потери этого минерала с мочой; кроме того, диета, очень богатая белками, по-видимому, способствует синтезу гормонов. с анаболическим действием на кости (например, IGF-1), снижающим синтез паратироидного гормона; в настоящее время диеты с высоким содержанием белка НЕ считаются вредными для здоровья костей; с другой стороны, даже диета с низким содержанием белка , может представлять фактор риска остеопороза.
- Злоупотребление алкоголем и кофе
- Дым
- Длительный прием некоторых лекарств (например, кортизонов)
Прекращение выработки эстрогенов увеличивает риск остеопороза у женщин в постменопаузе, поскольку стимулирующее действие этих гормонов на пролиферацию остеобластов утрачивается. Потеря костной массы особенно высока в первые пять лет после климактерического периода. В деликатный период жизни были показаны физические упражнения. быть особенно эффективным в уменьшении потери костной массы.
беременность и кормление грудью
Кальций и витамин D
Наличие витамина D необходимо для всасывания в кишечнике пищевого кальция. Это вещество можно принимать с некоторыми продуктами (печень, рыба и рыбий жир, яйца, масло, молоко и некоторые другие продукты) или синтезироваться в коже.
Из холестерина образуется 7-дегидрохолестерин, который под действием УФ-лучей на кожу дает витамин D3. В свою очередь, этот витамин должен быть активирован, сначала переходя в печень, где он гидроксилируется, и, наконец, в почки, где он полностью активируется. Таким образом, дефицит витамина D может зависеть от недостаточного приема пищи и / или недостаточного воздействия. Кроме того, этот дефицит может быть связан с наличием серьезных заболеваний печени и / или почек, которые препятствуют активации витамина.
Будучи жирорастворимым, витамин D хранится в жировой ткани. Это вещество способствует всасыванию кальция в кишечнике по тому же механизму, что и стероидные гормоны. Таким образом, оно проникает в ядро энтероцитов и индуцирует кодирование синтеза белка, называемого кальцийсвязывающим белком (CaBP). Этот белок способен переносить ионы кальция внутри энтероцитов.
Таким образом, по сути, витамин D необходим для увеличения кишечного всасывания кальция, принимаемого с пищей. Количество поглощаемых ионов кальция, однако, также зависит от других составляющих диеты. Биодоступность кальция фактически ограничена наличие в кишечнике оксалатов (содержащихся в какао и зеленолистных овощах, таких как шпинат и мангольд), фитатов (отруби, бобовые, хлеб из непросеянной муки) и наличие слишком большого количества липидов.
Учитывая важность витамина D для всасывания кальция в кишечнике, его дефицит приводит к недостаточной минерализации новообразованного костного матрикса. Когда это состояние становится хроническим, оно вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
