Читайте также: венозный тромбоз - Кумадин
Термин тромб [от тромбы = комок] указывает на наличие сгустка крови, который прилипает к неповрежденным стенкам сосудов, будь то артериальные, венозные, капиллярные или коронарные (которые обеспечивают кровоснабжение сердца).
Наличие тромба является потенциально серьезным заболеванием, поскольку, если он достигает значительных размеров, он может заблокировать просвет сосуда и заблокировать его кровоток.
Если тромб поражает вену (венозный тромбоз - красный тромб), это приводит к застою кровообращения с появлением отека, то есть скоплению жидкости в тканевых пространствах между одной клеткой и другой, вызывая аномальный отек органов или областей. Примерами являются тромбофлебит или поверхностный тромбоз и тромбоз глубоких вен. Первое состояние проявляется в виде пяти основных признаков, типичных для воспаления (субфебрильная температура, покраснение, отек, боль и потеря функциональности), с характерным образованием болезненный тяж по ходу закупоренной вены; он редко вызывает серьезные осложнения из-за образования эмболов. С другой стороны, тромбоз глубоких вен более опасен, прежде всего потому, что, несмотря на то, что он протекает бессимптомно примерно в 50% случаев, тромб может отслоиться, мигрировать в правые отделы сердца, а оттуда в легкие.
Часто существует тенденция путать значение терминов тромб и эмбол или неправильно использовать их как синонимы. На самом деле эмболизация является серьезным осложнением тромбоза. Фактически, любой фрагмент тромба, отделившийся от основной тромботической массы, который перемещается в кровотоке, принимает название эмбола, даже если, к сожалению, достигает сосуда меньшего диаметра, перекрывая его и вызывая ишемию (то есть уменьшение или подавление кровотока в определенной области тела). Если эмбол отделяется от венозного тромба, он может достигнуть легких и заблокировать «легочную артерию (которая несет венозную кровь). Оба состояния (артериальная и венозная эмболия) потенциально летальны и проявляются, соответственно, поражением тканей, пораженных ишемией, вплоть до поражения пораженных органов (например, сердечного приступа или инсульта), а также болью в груди. , тахикардия, одышка и внезапная смерть.
Когда тромб отделяется от тромба, в который проникли патогенные микроорганизмы (гнойный тромбоартериит), он может распространить инфекцию на расстояние, вызывая быструю дегенерацию и некроз элементов стенки сосуда, вплоть до их перфорации.
Каковы причины тромбоза?
Свертывание крови - жизненно важный процесс, который должен оставаться в абсолютном равновесии; если бы он был не очень эффективным, это вызвало бы чрезмерное кровотечение, а повышение гемостатической активности привело бы к образованию тромба.
На самом деле процесс коагуляции обеспечивается «бесчисленным каскадом химических реакций, в которых, помимо« знаменитых »тромбоцитов и витамина К, участвуют многие ферменты и химические факторы. Это означает, что в основе тромбоза может лежать множество триггеров. эти самые важные представлены так называемыми Триада Вирхова:
- ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ,
- СТАЗ ИЛИ ТУРБУЛЕНТНОСТЬ ПОТОКА КРОВИ
- ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ »КРОВИ.
При артериальном и сердечном тромбозах преобладает повреждающий (повреждение эндотелия из-за атеросклероза) и турбулентный фактор, а венозные тромбы образуются предпочтительно при наличии застоя крови.
Более конкретно, венозный тромбоз обычно является следствием одного или нескольких из следующих факторов риска: травма, хирургическое вмешательство, длительная неподвижность, варикозное расширение вен, инфекции, поражения венозных стенок, гиперкоагуляция и венозный застой, инфекционные заболевания, ожоги, злокачественные опухоли, старость, эстрогеновая терапия, ожирение, беременность и роды.
Артериальный тромбоз обычно поражает пораженные артерии в соответствии с вторичным поражением атеросклероза (заболевание, обусловленное наличием атером - обструктивных образований, концептуально похожих на тромб, но образованных различными элементами, такими как холестерин, макрофаги, липиды и кристаллы кальция -). Когда поверхностная стенка атеросклеротической бляшки разрывается, образуется сгусток, как при ранении. Таким образом, внутри артерии механизмы коагуляции образуют твердое вещество (тромб или сгусток), которое может прервать кровоток, вызывая внезапное увеличение бляшки. Из-за поражения также может отделиться небольшой кусочек атеромы, который, перенесенный кровью на периферию, закроет более мелкие сосуды (эмболия). Таким образом, основные факторы риска развития артериального тромбоза имеют генетическое происхождение (знакомство с заболеванием) и индивидуальные (возраст, пол, малоподвижный образ жизни и ожирение, курение, диета, богатая холестерином и насыщенными жирами, стресс, неправильное питание и диабет. ). Гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия и обнаружение высоких уровней антифосфолипидных антител связаны с повышенным риском тромбоза.
Анализ крови: антитромбин - МНО протромбинового времени - тромбопластиновое время - активированный протеин С
Антитромботическое лечение и терапия
Как уже упоминалось, для достижения баланса в процессе коагуляции используются многочисленные факторы. Некоторые из них способствуют агрегации тромбоцитов и выработке фибрина, другие, которые вмешиваются, когда поврежденный сосуд восстанавливается, ингибируют вышеупомянутые процессы, растворяя сгусток.
Для лечения и, прежде всего, для предотвращения тромбоза в настоящее время доступны многочисленные препараты с антикоагулянтным действием, которые, хотя и действуют с различными механизмами действия, имеют цель «разжижать кровь» и ограничивать агрегацию тромбоцитов.
