Иммуносупрессивное действие большинства этих гормонов в настоящее время широко задокументировано, также на основе фармакологических данных, полученных в результате клинического использования производных кортикостероидов для иммунодепрессивных целей (согласно утверждениям Боттаччоли в своей книге «Психонейроиммунология», введение также разовая доза кортизона приводит к уменьшению макрофагов на 90% и лимфоцитов на 70%).
Таким образом, можно сделать вывод, что реакция на стресс связана с депрессивным состоянием иммунной системы в результате обнаруживаемых функциональных изменений в некоторых гормональных осях и, в частности, в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). Все это затронет, в первую очередь, нервную и эндокринную системы, а затем «весь организм», показывая свою сторону »бесчисленным потенциальным органическим и психическим проблемам, даже серьезным. о своей роли, личности или власти, как это происходит в случаях выхода на пенсию, банкротства, судебных разбирательств или осуждения и т. д.), и представить опыт отчаяния, отсутствия надежды, невозможности или неспособности реагировать, то есть, если это переживается в бессилии, в смысле перенесенной несправедливости и невозможности увидеть пути к бегству, реальные или ментальные, последствия могут быть безнадежными.
основан на целостности макромолекул, составляющих клеточные мембраны (мембранные макромолекулы), и на целостности макромолекул, составляющих генетический материал, содержащийся в хромосомах (нуклеиновые кислоты). Однако структура мембранных макромолекул и нуклеиновых кислот делает их общими мишень из химических веществ, как правило, очень реактивных, способных изменять свою форму и размер: свободные радикалы (атом или группа атомов с неспаренным или нечетным электроном на внешней орбитали).Свободные радикалы различных типов образуются в ходе многих физиологических ферментативных реакций и в нормальных условиях в основном удерживаются, контролируются и дезактивируются специфическими защитными системами, ферментативными и неферментативными, называемыми «поглотителями». Если свободные радикалы образуются в условиях, отличных от нормального метаболизма, из-за экзогенных молекул или из-за того, что системы защиты неадекватны, радикальное взаимодействие с биологическими мембранами принимает формы очень высокой токсичности, способные вызывать даже отдаленные поражения, потенциально затрагивая все биологические структуры. Это, очевидно, серьезные и даже трансмиссивные расстройства, не все из которых точно определены и определены количественно.Различные эксперименты на лабораторных животных показали, что стресс также является продуцентом свободных радикалов. В свою очередь, последние участвуют, как уже давно показали многочисленные исследования, в этиопатогенезе следующих патологий: диабета, рака, атеросклероза, артрита, аллергии, астмы, язвенной болезни, бактериальных и вирусных инфекций, нарушений свертывания крови, гломерулонефрита. , катаракта, преждевременное старение. По мере продолжения исследований становится все более очевидным, что свободные радикалы, особенно радикалы кислорода (ROTS, реактивные токсичные кислородом виды), каким-то образом участвуют в большинстве метаболических дисфункций как в клетках, так и в организме.
Также показано, что стресс может влиять на механизмы экспрессии генов. Например, что касается стресса как потенциального этиопатогенетического кофактора в возникновении опухолей, нарушение иммунной системы считается первичным (латентные новообразования, обычно в состоянии равновесие с организмом, потому что под контролем иммунной системы они могут развиваться в явные патологии после хронического стресса). Тем не менее, некоторые случаи можно объяснить, предположив, что экспрессия онкогенов или подавление действия генов-супрессоров опухолей может быть в некоторой степени этому способствует стресс ». Другое исследование выявило наличие генов, которые в миндалевидном теле и гиппокампе активируются или деактивируются стрессом.
Под редакцией доктора Джованни Четта
.jpg)
