Анатомические участки как участки усталости и связанные с ними физиологические механизмы были идентифицированы в течение некоторого времени; экспериментально утомляемость подразделялась на ЦЕНТРАЛЬНУЮ и ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ.
- ЦЕНТРАЛЬНЫЙ, когда он связан с механизмами, которые берут начало в центральной нервной системе (ЦНС) или во всех тех корковых и подкорковых нервных структурах, задачи которых варьируются от идеи движения до проведения нервного импульса до спинномозгового мотонейрона. .
- ПЕРИФЕРИЙНЫЙ, если определяющие его явления возникают в моторном нейроне спинного мозга, в моторной пластинке или в скелетных фиброэлементах.
При длительных занятиях спортом происходят важные метаболические изменения, такие как:
- Снижение уровня сахара в крови
- Плазменное накопление аммония (NH3)
- Повышенное соотношение ароматических и разветвленных аминокислот
которые также негативно влияют на функциональность нервных клеток.
Рассмотренные до сих пор исследования, по-видимому, показывают, что местом, наиболее подверженным утомлению, является мышца (ПЕРИФЕРИЙНЫЙ компонент), за исключением нервного соединения. Интенсивная и продолжительная спортивная активность отрицательно влияет на активность сарколеммы, изменяя внутри- и внеклеточное ионное распределение с увеличением внутриклеточного натрия (Na +) и внеклеточного калия (K +). Это явление снижает отрицательность потенциала покоя волокна и уменьшает амплитуду потенциала действия, а также скорость распространения. Кроме того, накопление ионов водорода (H +) во внеклеточной среде, по-видимому, также способствует снижению скорости проводимости мышечного волокна.
В утомленных мышцах изменение функциональности комплекса поперечных канальцев и саркоплазматической сети играет решающую роль; оно ставит под угрозу сократительный механизм, на который в большей степени влияет доступность аденозинтрифосфата (АТФ) и кальция (Ca2 +). было показано, что амплитуда переходного процесса Ca2 + уменьшается с развитием утомления и объясняется ингибированием каналов высвобождения и обратного захвата Ca2 + на уровне саркоплазматического ретикулума, сопровождаемого снижением сродства тропонина к самому Ca; эти явления можно отнести к увеличению H + и отнести к увеличению количества молочной кислоты. Наконец, уменьшение высвобождения и обратного захвата Ca2 + саркоплазматическим ретикулумом увеличивает продолжительность переходного процесса Ca2 + за счет уменьшения скорости сокращение.
Еще одним фактором, от которого зависит наступление утомления, несомненно, является дисбаланс между скоростью расщепления АТФ и скоростью его синтеза. Важнее, чем концентрация этой молекулы (которая редко опускается ниже 70%), является концентрация неорганический фосфор (Pi), который высвобождается при гидролизе АТФ; его увеличение вызывает образование актин-миозиновых мостиков и препятствует сократительному механизму.
Также заслуживает внимания наличие мышечного гликогена, который при длительных упражнениях с потреблением кислорода от 65% до 85% от VO2MAX (задействование быстрых белых, окислительно-гликолитических и устойчивых к усталости волокон, следовательно, тип IIa) становится сильно ограничивающим элементом; Напротив, для усилий меньшей интенсивности первичными субстратами являются глюкоза и жирные кислоты крови, а для упражнений с более высокой интенсивностью накопленная молочная кислота вынуждает прервать работу ДО истощения запасов гликогена.
Наконец, помните, что недостаток карнитина, основной молекулы для производства энергии, может быть причиной мышечной усталости.
Мышечная усталость, несомненно, является феноменом многофакторной этиологии, который затрагивает различные клеточные участки и биохимические механизмы и зависит от типа выполняемых упражнений, их продолжительности и интенсивности и, следовательно, от типа волокон, участвующих в спортивном жесте.Справочный текст: Физиология человека - редакторы; глава 2. Физиология мышц; страницы 90-91
.jpg)
