РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСОВ

Вирусная атака, проникновение и репликация

Голые вирусы проникают в клетку посредством микропиноцитоза, также называемого виропепсисом, то есть с помощью того же биологического механизма, который он использует для интернализации корпускулярных веществ размером менее 1 мкм. Попадая в цитоплазму, клеточные протеазы переваривают капсид, и нуклеиновая кислота (вирусная ДНК) выделяется в цитоплазму.

Атака вируса на клетку опосредуется белками, называемыми антирецепторами, присутствующими на вирусном капсиде и на вирусном перикапсиде, которые распознают молекулы или белки, присутствующие на поверхности клетки и называемые рецепторами. Таким образом, фаза адсорбции опосредуется взаимодействием между антирецептор и рецептор.

АДСОРБЦИЯ: стереохимическое взаимодействие между определенными химическими группами, экспонируемыми на внешней поверхности чувствительной клетки (рецепторы) и вириона (антирецепторы).

ВИЧ, например, в основном атакует Т-хелперные лимфоциты, потому что у него есть антирецепторы, которые распознают специфические белки, экспонированные на их клеточной поверхности. Антирецептор вируса ВИЧ представляет собой перикапсидный гликопротеин, называемый GP120, тогда как гликопротеин Т-лимфоцита называется CD-4. ; по этой причине Т-хелперный лимфоцит также известен как Т4. После связывания вирус может проникнуть в клетку двумя способами:

слияние извне: перикапсид сливается с клеточной мембраной и высвобождается в цитоплазму (типично для ВИЧ и вирусов, покрытых оболочкой);

слияние изнутри: вирус попадает в пузырек путем пиноцитоза. Попадая в цитоплазму, перикапсид сливается с мембраной везикул, и капсид высвобождается в цитоплазму, как это происходит, например, с вирусом гриппа и в целом с голыми вирусами.

Как и ожидалось, существует множество вариантов проникновения вируса в клетку-хозяина.

РЕПЛИКАЦИЯ: у вирусов есть разные стратегии репликации, обусловленные типом нуклеиновой кислоты, содержащейся в капсиде; Во время репликации вирусы обычно производят два типа белков: ранние (ферментативной и регуляторной природы, такие как полимеразы) и поздние (структурные, которые образуют капсид и перикапсид). В любом случае репликация подразумевает прежде всего «изменение и перенаправление метаболизма хозяина», что позволяет вирусу размножать свой собственный геном.

Последним этапом является выход новых вирусов из клетки (который следует за сборкой капсида в ядре или в цитоплазме). Как правило, «голые» вирусы выходят путем лизиса клеток; однако в покрытых оболочкой вирусах присутствуют некоторые вирусные белки. во время репликации, ответственные за образование перикапсида, внедряются на одну из мембран клетки-хозяина (например, цитоплазматическую мембрану, ядерную мембрану или мембрану Гольджи или эндоплазматический ретикулум); таким образом, после Самосборка, нуклеокапсид приближается к модифицированной мембране, начинается процесс почкования, и вирус ускользает, частично заворачиваясь в модифицированную мембрану и приобретая перикапсид (или оболочку).

МЕХАНИЗМЫ ВИРУС-КЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: вирусная инфекция.

ПРОИЗВОДСТВЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ: производит новые вирусы (вирусное потомство);

ОГРАНИЧИТЕЛЬНО: вирус размножается только тогда, когда клетка находится в определенных условиях (например, в фазе S);

АБОРТИРОВАНИЕ: вирус не реплицируется, а экспрессирует только некоторые белки, не будучи способным дать начало новым вирионам;

УСТОЙЧИВОСТЬ: это может быть хроническим - вирус медленно реплицируется, и клетка выделяет вирус в течение длительного времени (месяцы или даже годы), как в случае ВИЧ и хронического гепатита, - или латентным (геном вируса остается молчаливым в ядре клетки). клетка-хозяин в течение длительных периодов времени только для того, чтобы реактивировать ее, чтобы вызвать продуктивную инфекцию, как в случае простого герпеса или опоясывающего лишая).

ПРЕОБРАЗОВАНИЕ: типично для онкогенных вирусов, которые не убивают клетку, а трансформируют ее в неопластическом смысле. В этих случаях вирусный геном интегрируется в клеточный и принимает название провируса; это изменение может привести к генетическому изменению клетки-хозяина, которая трансформируется в неопластическом смысле и, бесконтрольно пролиферируя, передает аномалии дочерним клеткам.

Вирусная инфекция может вызвать острое заболевание с коротким течением и неосложненным выздоровлением (обычно из-за продуктивной инфекции, как в случае простуды) или хроническое заболевание.