Гиперпаратиреоз

Общность

Гиперпаратиреоз - это клиническое состояние, связанное с чрезмерным синтезом и секрецией паратироидного гормона.

Следовательно, он включает паращитовидные железы, четыре маленькие железы, расположенные по две на дорсальной стороне щитовидной железы, похожие на чечевицу и отвечающие за синтез паратироидного гормона (ПТГ) и его выброс в кровь; в свою очередь, этот белковый гормон оказывает гиперкальциемический эффект, увеличивая мобилизацию кальция из костей, стимулируя кишечное всасывание (опосредованное витамином D) и уменьшая экскрецию с мочой.

По этой причине большинство форм гиперпаратиреоза сопровождаются повышенной концентрацией кальция в крови - состоянием, известным как гиперкальциемия.

Биологической роли паратармона противодействует кальцитонин, который после синтеза и секреции щитовидной железой способствует отложению кальция в костях.

Insights

Причины

Гиперпаратиреоз может возникнуть в результате:

автономная и повышенная секреция паращитовидных желез одной или несколькими паращитовидными железами (первичный гиперпаратиреоз);
чрезмерная секреция паратироидного гормона - при отсутствии врожденного заболевания паращитовидных желез - вызванная реакцией на гипокальциемию (вторичный гиперпаратиреоз).

Первичный гиперпаратиреоз

В 85% случаев возникновение первичного гиперпаратиреоза связано с доброкачественной опухолью (аденомой) паращитовидных желез, в других случаях (14% случаев) заболевание связано с увеличением объема одной или нескольких желез; в этих обстоятельствах мы говорим о гиперплазии паращитовидных желез. В очень редких случаях (1% случаев) в основе проблемы лежит злокачественная опухоль, называемая карциномой паращитовидной железы. Каким бы ни было ее происхождение, чрезмерная секреция гормона паращитовидной железы вызывает повышение уровня кальция в крови; в долгосрочной перспективе кости имеют тенденцию к деминерализации и легко ломаются, в то время как количество пищевого кальция, всасываемого на кишечном уровне, имеет тенденцию к увеличению. Следовательно, экскреция с мочой кальция (хотя в физиологических условиях паратироидный гормон имеет противоположный эффект) и фосфора также увеличивается, подвергая субъекта большему риску образования камней в почках.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз отражает гиперсекрецию паратироидного гормона в ответ на снижение уровня кальция в организме; эта компенсаторная гиперактивность паращитовидных желез, которая приводит к гиперплазии тех же желез с гиперсекрецией паратироидного гормона, может, следовательно, быть результатом недостаточного потребления кальция и / или витамин D, а также серьезный дефект кишечного всасывания минерала (синдром мальабсорбции, который возникает у больных целиакией или у лиц, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника). Однако наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза, по крайней мере в промышленно развитых странах, является «хроническая почечная недостаточность; на самом деле, мы помним, что почки играют фундаментальную роль в активации витамина D. Кроме того, при хронической почечной недостаточности увеличение при фосфатемии способствует дальнейшему и прогрессивному снижению уровня кальция.

Факторы риска

Риск гиперпаратиреоза у женщин несколько выше, чем у мужчин (3: 2), особенно в первые годы после менопаузы. Однако даже люди, которые не получают достаточного количества кальция и витамина D в своем рационе, более подвержены риску развития болезни. Наконец, гиперпаратиреоз чаще всего поражает людей, страдающих множественной эндокринной неоплазией (редкое наследственное заболевание), тех, кто прошел лучевую терапию в области шеи, и лиц, принимающих литиевую терапию (препарат, часто используемый для лечения биполярного расстройства).